Mit jelent a kutatás a pánikbetegség biológiai okairól?
Jelenleg a pánikbetegség pontos oka ismeretlen. Számos olyan elmélet létezik azonban, amelyek figyelembe veszik a különböző tényezőket a pánikbetegség lehetséges okainak vizsgálatakor. Olvassa el előre, hogy többet megtudjon a pánikbetegség biológiai elméletéről.
A pánikbetegség biológiai elmélete
A szerotonin , a noradrenalin és a dopamin olyan vegyi anyagok, amelyek neurotranszmitterként vagy hírvivőként hatnak az agyban .
Üzeneteket küldenek az agy különböző területei között, és úgy gondolják, hogy befolyásolják a hangulatot és a szorongást. A pánikbetegség egyik elmélete, hogy a tüneteket egy vagy több ilyen vegyi anyag egyensúlyhiánya okozza.
A pánikbetegség biológiai elméleteként ismert ez az elmélet megvizsgálja a biológiai tényezőket, mint a mentális egészségügyi problémák okait. Ennek az elméletnek a támogatása a pánik tüneteinek csökkentése, amelyet sok beteg tapasztal, amikor antidepresszánsokat vezetnek be, amelyek megváltoztatják az agyi vegyi anyagokat. Néhány példa:
- A szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlók (SSRI-k) (például Paxil (paroxetin), Prozac (fluoxetin) és Zoloft (szertralin)) az agyban levő szerotoninszint növelésével járnak.
- A szerotonin-norepinefrin újrafelvétel gátlók (SNRI-k) (például Effexor (venlafaxin) és Cymbalta (duloxetin)) mind a szerotonin, mind a noradrenalin kezelésére.
- A triciklikus antidepresszánsok (TCA-k) (mint például az Anafranil (klomipramin) és az Elavil (amitriptilin)) befolyásolják a szerotonin, norepinefrin és kisebb mértékben a dopamint.
- A monoamin-oxidáz-inhibitorok (MAOI-k) (például Nardil, Parnate) szintén gátolják a pánikot az agyi vegyi anyagok megváltoztatásával.
További támogatás a biológiai elmélethez
A pánikbetegségre adott válasz mellett az antidepresszánsok által bevezetett biokémiai változásokon túl további bizonyíték van arra, hogy az agyi biokémiai változás pánikbetegséghez vezethet, beleértve a GABA-t és a metabolikus elméleteket.
Gamma-aminovajsav (GABA)
Úgy gondolják, hogy a gamma-amino-vajsav - a GABA - az agy olyan vegyi anyaga, amely a szorongást modulálja. A GABA ellenáll az izgalomnak az agyban a relaxáció és a szorongás elnyomása által. A kutatások azt mutatták, hogy a GABA szerepet játszhat számos mentális egészségügyi kérdésben, beleértve a szorongást és a hangulati rendellenességeket.
A szorongás elleni gyógyszerek ( benzodiazepinek ), mint például a Xanax (alprazolam), az Ativan (lorazepam) vagy a klonopin (klonazepám), azért működnek, mert a GABA receptorokat célozzák meg az agyban. Ezek a gyógyszerek fokozzák a GABA funkcióját, ami nyugodt és nyugodt állapotot eredményez.
Számos tanulmányban a pánikbetegségben szenvedő egyéneknél a GABA szintje alacsonyabb volt, mint a kontroll pácienseknél. A GABA mentális zavarokban betöltött szerepének jobb megértését célzó jövőbeli kutatások valószínűleg a betegek gyógymódjainak javításához vezetnek.
Metabolikus elméletek és pánikbetegség
A metabolikus vizsgálatok arra koncentrálnak, hogy az emberi szervezet miként dolgozza fel az egyes anyagokat. Számos tanulmány kimutatta, hogy a pánikbetegségben szenvedő emberek érzékenyebbek bizonyos anyagokra, mint azok nem pánikellenesek. Ezek a megfigyelések tovább támasztják alá a biológiai elméletet, bemutatva, hogy a pánikbetegséggel rendelkezőknek más összetételűek is lehetnek, mint az ilyen állapot nélkül.
Például pánikbetegségben szenvedő pánikrohamok léphetnek fel, ha injekciókat adnak tejsavnak, olyan anyagnak, amelyet a szervezet természetes módon termel az izomtevékenység során. Más vizsgálatok azt mutatták, hogy a levegő magas szén-dioxiddal történő légzése pánikrohamokot indíthat a betegségben szenvedők számára. A koffein, a nikotin és az alkohol szintén érintettek a pánikbetegek okozóként.
Mit jelent mindez?
A mai napig végzett kutatások következményei ellenére a végleges laboratóriumi eredmények nem segíthetnek a diagnózis pánikbetegségében . A kémiai hírvivők az agyban és az anyagcsere folyamatok összetettek és interaktívak.
Lehet, hogy mindegyik elmélet különös jelentőséggel bír a pánikbetegség kialakulásában. Jövőbeli kutatásokra van szükség a pánikbetegség biológiai okainak további meghatározásához és összekapcsolásához.
Sok szakértő jelenleg egyetért abban, hogy a pánikbetegséget a tényezők kombinációja okozza. A kutatás olyan elméleteket is támogatott, amelyek figyelembe veszik számos tényezőt, például a személy genetikai és környezeti hatásait. A kutatók továbbra is keresik a mentális egészségi állapotok, például a pánikbetegség okait, mivel ez segíthet a diagnózisban és meghatározhatja a legjobb kezelési lehetőségeket.
A pánikbetegség diagnózisának felderítése során a biokémiai folyamatok pánikbetegséghez vezető tanulása során ez a tudás különösen hasznos lehet azok számára, akik nem szívesen alkalmaznak gyógyszert a tüneteik javítására. Ez sok más mentális egészségi állapotra is igaz. A szellemi betegségek megbélyegzéséről van szó, a hozzáállás még mindig kering, hogy egy személy képes legyen legyőzni egy olyan állapotot, mint a pánikbetegség önmagában. A pánikbetegség biokémiai és anyagcsere-elméleteinek tanulmányozása során ez a gondolatmenet hasonlít arra, hogy valaki a pozitív attitűdnek egyedül kell hozzáfűljön.
Forrás:
Goossens, L., Leibold, N., Peeters, R. és mtsai. Agyi reakció a Hypercapnia-nak: egy tünet-provokációs vizsgálat a pánikbetegség kórélettana. Journal of Psychopharmacology . 2014, 28 (5): 449-56.
Schur, R., Draisma, L., Wijnen, J. és munkatársai: Brain GABA szintek a pszichiátriai rendellenességek között: Szisztematikus irodalmi áttekintés és meta-analízis (1) H-MRS vizsgálatok. Emberi mozgásérzékelés . 2016. 37 (9): 3337-52.
Zangrossi, H. és F. Graeff. A szerotonin a szorongásban és a pánikban: az emelkedett T-Maze hozzájárulásai. Neuroscience és Biobehavioral Reviews . 2014. 46 Pt 3: 397-406.