A borderline személyiségzavar genetikai okai

A BPD az Ön génjeiben?

Gondolod a határon túli személyiségzavar genetikai okairól? Nem vagy egyedül. Sokan kíváncsiak, hogy miért vagy egy szeretett személynek van borderline személyiségzavar (BPD). Sajnos nincs könnyű válasz, de a kutatás egyre közelebb áll a BPD okainak megértéséhez.

Borderline Personality Disorder: genetika vagy környezet?

A BPD családokban végzett tanulmányai azt mutatják, hogy a BPD-vel kezelt emberek első osztályú rokonai - azaz testvérek, gyermekek vagy szülők - tízszer nagyobb valószínűséggel kezelték a BPD-t, mint a skizofrénia vagy a bipoláris betegség rokonai.

Bár ez azt sugallja, hogy a BPD családokban folyik, ilyen típusú vizsgálatok nem mondják meg pontosan, hogy a BPD mennyire függ a genetikától. Ez azért van, mert az első fokú rokonok nemcsak a gének, hanem a legtöbb helyzetben is környezetben osztoznak. Például a testvérek ugyanazokat a szülőket egyesíthetik együtt. Ez azt jelenti, hogy ezek a tanulmányok részben a BPD környezeti okait is tükrözhetik.

Twin Studies Show Genetics Nagy szerepet játszik a BPD-ben

Egy közvetlenebb, bár még mindig tökéletlen módja annak, hogy tanulmányozzák a géneknek a BPD-re gyakorolt ​​hatását, meg kell vizsgálni a BPD arányát az azonos vagy testvériségű ikrek között. Az azonos ikrek ugyanolyan genetikai összetételűek, míg a testvéreknek hasonló genetikai összetételük van, mint két rendszeres testvér.

Volt néhány párhuzamos vizsgálat a BPD-ről, amelyek kimutatták, hogy a BPD-ben a variancia 42-69 százalékát a genetika okozza. Ez azt jelenti, hogy a BPD-ben a variancia 58-31% -át más tényezők okozzák, például a környezetet.

Ez azt sugallja, hogy a BPD viszonylag erősen kötődik a genetikai okokhoz. Mégis, valószínűleg a gének és a környezet kölcsönhatása vezet a BPD-hez a legtöbb betegben.

Mi a genetikai tényező

Mit jelent ez neked? Ha van BPD, akkor azt jelenti, hogy nem a te hibád. Valószínűleg genetikai hajlama van a betegség kialakulásának.

Talán néhány olyan környezeti eseményt is tapasztaltál, amelyek bizonyos esetekben úgy tűnik, hogy kapcsolatban állnak a BPD -vel, például gyermekkel való visszaélés vagy egy szeretett személy elvesztése.

Nincs BPD, mert "gyenge" vagy "nem tud kezelni a dolgokat". Van oka annak, hogy miért érezheti a tüneteit.

Ha van egy elsőfokú rokon a BPD-vel, akkor azt jelenti, hogy nagyobb eséllyel fejlődhet a betegség. Ez azonban semmiképpen nem garantálja a BPD kifejlesztését. Tény, hogy valószínű, hogy nem fogsz.

A kezelés alapvető fontosságú a BPD-hez

Ha aggódik amiatt, hogy a BPD jeleit mutatja, fontos, hogy korán kezelje a kezelést . Ez csökkenti a kockázati tényezőket, és segít enyhíteni a tüneteit.

Ha szülő vagy, és a BPD van, aggodalomra adhat okot, hogy a gyermekeinek is van-e BPD-je . Bár ez egy lehetőség, tudd, hogy bár a gének fontosak, ezek nem a BPD egyedüli okai.

Lehetnek olyan módok, amelyek biztosítják, hogy a gyermeke számára biztosított környezet csökkenti a kockázatot. Ennek része, hogy gondoskodjon a kezelésről, és tartsa be azt a kezelési tervet, amelyet Ön és orvosa eldöntetek. A pszichoterápia egy olyan lehetőség is lehet, amely segít a hatékony szülői készségek elsajátításában.

Forrás:

Ahmad A, Ramoz N, Thomas P, Jardi R, Gorwood P. A borderline személyiségzavar genetikája: Szisztematikus áttekintés és integrált modell javaslata. Neuroscience és Biobehavioral Reviews. 2014-ig; 40: 6-19.

Distel MA, Trull TJ, Derom CA, Thiery EW, Grimmer MA, Martin NG és munkatársai. A borderline személyiségzavar örökölhetősége hasonló a három országban. Pszichológiai orvostudomány. 2008 38: 1219-1229.

Gunderson JG, Zanarini MC, Choi-Kain LW, Mithell KS, Jang KL, Hudson JI. A határon túli személyiségzavar és a pszichopatológiai szektorok családi tanulmányozása. Pszichiátriai főhad. 2011-ben; 68 (7): 753-762. doi: 10.1001 / argenpsychiatry.2011.65.

Zanarini MC, Frankenburg FR, Yong L, Raviola G, Reich DB, Hennen J. és munkatársai. Borderline Psychopathology a borderline és tengely II összehasonlító próbák elsőfokú rokonaiban. A személyiségzavarok lapja. 2004; 18 (5): 449-447.