A poszttraumatikus stressz-rendellenesség (PTSD) számos tünettel jellemezhető. A mentális zavarok diagnosztikai és statisztikai kézikönyve (DSM-5) 2013. májusi felülvizsgálata szerint ezek a tünetek magukban foglalhatják a kogníció és a hangulat megváltozását, valamint az ébredés és a reakcióképesség megváltoztatását. Ezeknek a változásoknak a megnyilvánulása magában foglalhat negatív hiteket magáról; negatív érzelmek, mint a félelem, a harag és a szégyen; a jelentősebb pre-traumatikus tevékenységek iránti érdeklődés csökkent; az elidegenedés érzése; a pozitív érzelem megtapadásának képtelensége; ingerlékenység; koncentrálódó problémák; és nehéz alvás.
Az aszpartám jóváhagyásának története
Az aszpartám egy mesterséges, nem szacharid édesítőszer, amelyet cukorhelyettesítőként használnak, ami körülbelül 200-szor édesebb a szacharóznál. A test által metabolizálódva három összetevőre oszlik: két aminosav (aszparaginsav és fenil-alanin) és kis mennyiségű metanol (metil-alkohol).
Az 1965-ben felfedezett aszpartámot eredetileg korlátozottan engedélyezték a Száraz élelmiszerekben az Élelmiszerek és Gyógyszerügyi Hatóság (FDA) által 1974-ben. Az ezt követő évben az FDA a vizsgálatok érvényességét és alaposságát érintő kérdések miatt tartózkodási engedélyt adott amelyet a GD Searle (az aszpartám gyártója) nyújtott be az első kérelmezési eljárás során. 1980-ban az FDA által létrehozott nyilvános vizsgálati bizottság (PBOI) hallotta a bizonytalanságot az aszpartám és az agykárosodások, valamint az aszpartám által a magzat fejlődése szempontjából kifejtett állítólagos kapcsolatokkal kapcsolatban.
Míg a PBOI nem értett egyet a felhozott állításokkal, az igazgatótanács további kérdéseket tett fel az aszpartám és az agyrák közötti kapcsolatról. A PBOI-ban feltett kérdések eredményeképpen az igazgatótanács visszavonta az aszpartám jóváhagyását, további vizsgálatig. 1981-ben az újonnan kinevezett FDA-biztos, Arthur Hull Hayes az FDA-tudósokkal egyeztetve felsorolta a PBOI által az aszpartám biztonságosságával kapcsolatos elemzési hibákat.
További vizsgálatok, beleértve az esetleges agydaganat-kapcsolatot is, az aszpartám 1981-ben történő újrahasznosítását követően újrahasznosították a száraz jó felhasználást.
A következő évben a Searle petíciót nyújtott be az FDA-val, hogy az aszpartámot szénsavas italokban és egyéb folyadékokban édesítsék. 1983 júliusa óta az aszpartám folyadékba való felvételére jóváhagyásra került, annak ellenére, hogy kifogásolta a Nemzeti Szeszesital Szövetség (NSDA), amely aggodalmát fejezi ki az aszpartám folyékony formában való stabilitásával kapcsolatban, és mivel 85 ° F fokot meghaladó hőmérsékleten a metanol formaldehidre és Diketopiperazin (DKP), amely nagy mennyiségű lenyelés esetén mérgező lehet.
Az aszpartám összetevői és forrásai
Az aszparaginsav (más néven aszparaginsav) segít szabályozni a hormontermelést és a felszabadulást, valamint segít fenntartani a normális idegrendszer működését, részben a központi idegrendszer szinapszisának stimulálásával. Az aszparaginsav segít a szénhidrátok energiává alakításában. Ez feltételes vagy "nem esszenciális" aminosav néven ismert, mivel nem kell élelmiszereket fogyasztani annak megszerzése érdekében; természetesen a testünk szintetizálja. Azonban elfogyasztjuk, amikor mogyorót, szójababot, lencsét, lazacot, osztrigát, spárgát és más magas fehérjetartalmú ételeket fogyasztunk.
A fenilalanin olyan aminosav, amely kulcsfontosságú szerepet játszik fehérje és számos neurokémiai anyag, így a dopamin és az adrenalin képződésében. Elengedhetetlen vagy "esszenciális" aminosavként nem állíthatók elő szervezeteink, ezért azokat olyan élelmiszerforrásokból kell beszerezni, mint a hús, a hal és tejtermékek, valamint a diófélék és a hüvelyesek.
A metilalkohol (gyakran a faalkoholnak nevezik) megtalálható a szélvédő tisztító, sellak, festékeltávolító, kiáramló folyadékok és fagyálló. Az expozíció szédülést, hányást, görcsöket és vakságot okozhat. Legalább 2oz képes megölni egy felnőttet. Számos élelmiszertermék azonban nyomokban tartalmaz metil-alkoholt, beleértve a borokat is; narancslé és grapefruitlé; gyümölcsök, különösen az alma, a fekete ribizli és a paradicsom; zöldségfélék, mint a burgonya, a brüsszel kelbimbó, a zeller és a paszternák; és füstölt húsokat és halat.
Egy átlagos napon átlagosan napi körülbelül 10 mg napi metanolt fogyasztanak rendszeres étrendjük részeként. Az aszpartámmal ízesített diétás szóda hozzávetőleg 20 mg metil-alkohollal járul hozzá a bevitelhez.
A formaldehid egy erős szagú vegyi anyag, amelyet az építőanyagokban és a szigetelésben használnak. Laboratóriumokban és mortalitásokban is tartósítószerként használják, és az automatikus emissziókban is megtalálhatók. A Nemzetközi Rákkutató Ügynökség és a "Környezetvédelmi Ügynökség" "valószínű emberi rákkeltő anyagként" címkézett egy "ismert emberi rákkeltő anyagot". A formaldehid általában a levegőben (mind beltéri, mind kültéri) kevesebb, mint 0,03 ppm (ppm). Ha a levegőben 0,1 ppm-nél nagyobb mértékben van jelen, a szemre, az orrra, a torokban és a bőrre irritálódhat. Azonban a formaldehidet természetesen a szervezet is termeli, sokkal nagyobb mennyiségben, mint amit az aszpartám lebomlása okozott - és a formaldehid lényeges több vegyület, köztük a DNS kialakulásához. Formaldehid is jelen van a különféle ételekben , beleértve a banánt, a körte, a karfiol, a kohlrabi, a szárított shakeake gombát, a sonkát, a kolbászt és számos ehető fajtájú rákot. Egyetlen zselé felszabadítja a formaldehid 45-szörös formáját, mint egy egész diétás szóda étrend - és senki sem csak egy zselé babot eszik.
A Diketopiperazin (DKP), más néven dioxopiperazin vagy piperazindion, nem egy vegyi anyag. A DKP inkább a szerves molekulák izomerjeinek osztályára utal. Ez a DKP 2,5 izomerje, amely a testben jelenik meg a kis mennyiségű metilalkohol aszpartámban. A DKP számos élelmiszerben megtalálható, beleértve a gabonát, a sajtot, a csokoládét, a kávét, a sört és a tejet. A DKP-t neuroprotektív aktivitással is összefüggésbe hozták, ami szignifikánsan csökkentette a necrosis (premature cell death), az apoptózis (előre beprogramozott sejtes halál) vagy a sérülést okozó sejthalált.
Az aszpartám biztonsága
Az aszpartam (aszparaginsav, fenil-alanin és metil-alkohol) három összetevője, valamint a formaldehid és a DKP, amelyek a metanol nagy tárolási hőmérsékleten lebomlanak, némi aggodalomra adnak okot az aszpartám bevezetése óta. Ann Louise Gittleman, Ph.D. szerint, a Get the Sugar Out programban az étkezéssel kapcsolatos panaszok közel 75 százaléka az aszpartámra vonatkozik.
Mindazonáltal az FDA, az Európai Élelmiszerbiztonsági Hatóság (EFSA) és még az American Cancer Society is állítja, hogy az aszpartám nem jelent veszélyt, ha a mennyiséget az elfogadható napi beviteli mennyiségekkel (ADI) összhangban fogyasztják. Az ADI-t úgy számolják ki, hogy a megfigyelt hatás nélküli szint (NOEL) 1/100-a. A NOEL az anyag legnagyobb koncentrációja, amely nem okoz semmiféle változást a szervezet növekedésében, fejlődésében vagy élettartamában.
Az FDA az aszpartámra vonatkozó ADI-t napi 50 milligramm / testtömeg kilogrammonként határozta meg. Az EFSA aszpartámra vonatkozó ADI értéke kissé alacsonyabb, napi 40 milligramm / testtömeg kilogrammonként (mg / kg). Ezt szem előtt tartva, egy 165 literes súlyú felnőtt. majdnem 20 doboz diétás szódát kell inni, vagy több mint 100 csomag egyszeri édesítőszert kell fogyasztania, hogy egy napra fogyasszon az aszpartám ADI-ét. Egy 12oz. A diétás szóda körülbelül 190 mg aszpartámot tartalmaz, amely 90 mg fenil-alaninra, 72 mg aszparaginsavra és 18 mg metanolra bomlik.
Összehasonlításképpen, 8oz. tejből 404 mg fenil-alanint és 592 mg aszparaginsavat tartalmaz. A csokoládé, a rozskenyér, a sajtpizza, a tojás, a parmezán, a homár, a tonhal, a csirke, a bárány és a pulyka mind több adag fenilalanint tartalmaz, mint a diétás szódát. Egyetlen banán több metanolt tartalmaz, mint egy diétás szódaé, mint egy 8 oz pohár paradicsomlé.
Fontos azonban megjegyezni, hogy az élelmiszerekben található legtöbb metanol pektinnel van összekötve, amit az emberi test nem képes megemészteni, mert hiányzik a megfelelő enzimek, ezért a metanol nem szabadul fel. Ezek az ételek gyakran tartalmaznak etanolt is, amely ellensúlyozza a metanol hatásait. Ez nem áll fenn az aszpartám metanol komponensével, amelyet "szabad metanolnak" tekintünk.
A DKP-nek a közös FAO / WHO Élelmiszer-adalékanyagok Szakértői Bizottsága (JECFA), az FDA és az Egyesült Királyság toxicitási bizottsága az 1980-as években napi 7,5 milligrammot (mg / kg) napi ADI-t határozott meg. 1987-ben az FDA toxikológus, Dr. Jacqueline Verrett a kongresszus előtt tanúskodott arról, hogy a DKP a méh polipok és a vér koleszterinszintjének megváltozásával jár együtt. A mesterséges édesítőszerek újraértékelésének részeként azonban az Európai Élelmiszerbiztonsági Hatóság (EFSA) 2012-ben további adatokat kért a DKP-ről, amely végső soron a tipikus fogyasztás szintjén biztonságosnak bizonyult. A következő évben az EFSA arra a következtetésre jutott, hogy a DKP minden lehetséges forrásból származó potenciális kitettségének összege a DKP-hez viszonyítva az ADI átlagosan 1/75-ről 1/4-re esik, ezért nem ismerte fel a DKP-expozícióval szembeni fogyasztói biztonságot.
phenylketonuria
Van egy olyan populáció, amelyre az aszpartám nagyon veszélyesnek bizonyult: a genetikai állapotú fenilketonúriából (PKU) szenvedők. A PKU ritka autoszomális recesszív rendellenesség, azaz a gyermeknek örökölnie kell a nem működő allél egy példányát minden szülőtől. A PKU-val született gyermekek nem képesek fenilalanin, az aszpartám egyik komponensének metabolizálására. A fenilalanin felépülése görcsöket, viselkedési problémákat, valamint fejlődési és kognitív késéseket okozhat. Bár az aszpartám (valamint bármely más fenilalanin tartalmú élelmiszer) fogyasztása katasztrofális következményekkel járhat a PKU-val rendelkező személy számára, fontos megjegyezni, hogy a PKU ritka genetikai állapot, amelyre a babákat születéskor tesztelik. Nem kell aggódnia, ha nem diagnosztizál PKU-t.
Aszpartám és PTSD
Miután az összes olyan adat került bemutatásra, amely kimutatta, hogy az aszpartám (és összetevői) több nemzetközi és nemzeti felügyeleti szervezet által is biztonságosnak minősül, miért kell aggodalomra okot adni a PTSD-t fogyasztó aszpartámmal szemben? Egy 2014-havi Egyetemes Észak-Dakotai Egyetem tanulmánya kimutatta, hogy más, egészséges felnőttek, akik magas aszpartám étrendet fogyasztottak (25 mg / kg testtömeg / nap, ami még mindig az ADI aszpartám fele), fokozott ingerlékenységet, súlyosbodó depressziót és nehézséget térbeli orientációval. A munkamemóriát (amely rövid távú memória alkalmazása a kognitív feladatokhoz) nem befolyásolta. A magas aszpartám-diéta nyolc napja után két héten át tartó kimosódási periódust (ahol az alanyokat nem vizsgálták aktív aszpartámfogyasztásra), majd nyolc napig alacsony aszpartámmal (10 mg / testtömeg kg-os testsúly) /nap).
Az Észak-Dakotai Egyetem tanulmánya során tapasztalt súlyosbodó depresszió esetei további meggyőződést adnak egy korábbi 80 betegből álló vizsgálatnak, amelynek felét egypólusú depresszió jellemezte. A résztvevők 30 mg / ttkg / nap aszpartámot (az ADI 60% -át) vagy placebót kaptak hét napig. Míg a depresszió nélküli állapotban lévő alanyok nem jeleztek semmilyen tüneteket, függetlenül attól, hogy melyik csoportba sorolták őket, a depresszióban szenvedők közül számos tünetet mutatott, amelyek közül néhány súlyos volt. Valójában az intézményi felülvizsgálati testület leállította a projektet a depressziós résztvevők reakciói miatt.
Az aszparaginsav egyik fő funkciója a glükoneogenezis (glükóztermelés). Másik fő funkciója a neurotranszmitter agonista. Egy agonista elősegíti a receptor működését. Az aszpartát (az aszparaginsav konjugátum bázisa) serkenti az NMDA receptorokat, valamint a glutamátot. Az aszpartát az NMDA neurotranszmittert is képezheti, egy donorvegyületből származó metilcsoporttal kötve. Az aszpartát tehát egyaránt neurotranszmitter, és egy másik neurotranszmitter építőeleme.
Az NMDA receptor elsősorban felelős a memóriafunkciók szabályozásáért és a szinaptikus plaszticitás szabályozásáért (szinapszis változó ereje vagy gyengesége idővel, valamint a szinapszisban lévő receptorok száma). Annak érdekében, hogy az NMDA-receptor megfelelően működjön, meg kell kötődnie akár glicinhez vagy D-szerinhez, akár glutamáthoz (vagy NMDA-hoz). A glicin helyén található NMDA receptor agonisták ígéretet ígérnek az új gyógyszerek számára a szorongás, a depresszió és a fájdalom közvetítésében.
Bizonyos receptorok, köztük az NMDA, túlzottan felszívódhatnak és idegi excitotoxicitást okozhatnak. Ez sejtkárosodáshoz és halálhoz vezethet, beleértve a hippocampust is, amely nagy szerepet játszik a félelem kondicionálásában. A PTSD-ben szenvedő emberek hipokampusa már hipoaktív; az idegi excitotoxicitás további károsodása súlyosbíthatja a már abnormális félelemreakciót. A dopamin segíthet megvédeni a sejteket a neurotoxicitás ellen, de a depresszióban szenvedők (gyakran PTSD-vel együtt járó komorbid állapot) gyakran szenvednek abnormális dopaminszinttől. A magas aszpartámmal rendelkező élelmiszerek és italok fogyasztása fokozhatja az NMDA szintjét, amely ezután idegi ingerlékenységet okozhat.
Következtetések
Tekintettel arra, hogy a közelmúltban végzett vizsgálatok összefüggést mutattak a fokozott depresszió és a magas aszpartám étrend között, célszerűnek tűnik, hogy azok a betegek, akiknél nagyobb valószínűséggel alakulnak ki depressziós epizódok (beleértve a PTSD-t is), korlátozzák az aszpartám bevitelét az ADI 50 mg / kg testtömeg / nap, annak ellenére, hogy az adalékanyag látszólagos biztonsága a nagyközönség számára. Ez világosabbá válik, ha figyelembe vesszük, hogy ugyanez a tanulmány emeli a fokozott ingerlékenységet és a kimondott kognitív deficitet, a PTSD-vel diagnosztizált tünetek már küzdenek. Végül, figyelembe véve az excitotoxin NMDA által a hippocampusban elszenvedett potenciális károkat, figyelembe kell venni az aszpartám fogyasztását PTSD-vel vagy más mentális egészségi állapotú betegekkel, például súlyos depresszív zavarral.
Az aszpartámot a NutraSweet, az Equal és a Sugar Twin márkanevekkel forgalmazzák.
> Források:
> Bruce AJ, Sakhi S, et al. Kaininsav és N-metil-D-aszparaginsav toxicitás kialakulása szerves tipikus hippokampális kultúrákban. Kísérleti neurológia. 1995, 132 (2): 209-19.
> Cowan N. Mi a különbség a hosszú távú, rövid távú és a munkamemória között? Progress in Brain Research, 2008, 169: 323-38.
> Ishii H, Koshimizu T. et al. Az aszpartám és annak diketopiperazin toxicitása a Wistar patkányoknál a táplálékkiegészítő által 104 hétig. Toxikológia. 1981 21 (2): 91-4.
> Lapidus KA, Soleimani L, Murrough JW. Újszerű glutamatergikus gyógyszerek a hangulati rendellenességek kezelésére. Neuropszichiátriai betegség és kezelés. 2013 9: 1101-1112.
> Lindseth GN, Coolahan SE, et al. Az aszpartám fogyasztásának idegi viselkedési hatásai. Az ápolási és egészségügyi kutatások. 2014 június; 37 (3): 185-93.
> Mark LP, Prost RW és mtsai. A glutamát excitotoxicitásának képi áttekintése: Neuroimaging alapfogalmai. American Journal of Neuroradiology, 2001 Nov-Dec; 22 (10): 1813-24.
> Pilc A, Wierońska JM, Skolnick P. Glutamát-alapú antidepresszánsok: preklinikai pszichofarmakológia. Biological Psychiatry, 2013. június 15.; 73 (12): 1125-32.